saraf terjepit

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Susunan saraf dan endokrin mengatur fungsi-fungsi tubuh. Pada dasarnya susunan saraf terdiri dari sel-sel spesifik yang berfungsi menerima rangsangan sensorik dan meneruskannya ke organ-organ efektor, baik muskular maupun kelenjar. Stimulus sensorik yang berasal dari dalam maupun dari luar tubuh dihubungkan di dalam susunan saraf, dan implus eferen dikoordinasikan sedemikian rupa sehingga organ-organ efektor bekerjasama secara harmonis untuk kesejahteraan individu tersebut. Selain itu, susunan saraf pada spesies yang lebih tinggi memiliki kemampuan informasi sensorik yang diterima dari pengalaman-pengalaman masa lalu; dan bila dibutuhkan, informasi tersebut diintegrasikan dengan impuls sarah lain dan diteruskan ke lintasan eferen seperti pada umumnya.(
Pada skenario kali ini kita akan membahas tentang jepitan saraf. Sebagaimana yang telah dijelaskan diatas bahwa sistem saraf berfungsi sebagai pengatur fungsi-fungsi tubuh. Oleh karena itu jika terjadi jepitan saraf akan terjadi kemampuan motorik maupun sensorik saraf tersebut. Semoga dengan penulisan laporan ini penulis dapat memenuhi standar kompetensi pada blok sistem saraf.
B. Rumusan Masalah
1.Wanita 48 tahun
2. kesemutan dan lemah pada tangan
3. sudah 2 tahun

Berkurang bila dikibas-kibaskan
Hasil pemeriksaan :
Atrofi otot thenar dan hipothenar, tes tinel (+), tes phalen (+).
Diagnosis :
Carpal Tunnel Syndrom
C. Tujuan Penulisan
1. Memahami ilmu-ilmu dasar kedokteran sistem saraf terutama yang berkaitan dengan skenario.
2. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik sistem saraf untuk memecahkan masalah dalam skenario.
3. Memenuhi tugas individu tutorial skenario 3 Blok X Sistem Saraf.
4. Untuk dapat mendiagnosis, menatalaksana dan mengobati pasien.
D. Manfaat Penulisan
Penulisan laporan ini diharapkan dapat sebagai sarana pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik sistem saraf.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Nyeri
Nyeri merupakan suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi atau dijelaskan berdasarkan kerusakan tersebut (Hartwig dan Wilson, 2005). Pada umumnya, sensasi nyeri ditimbulkan oleh suatu cedera atau rangsangan yang cukup kuat untuk berpotensi mencederai (berbahaya) sehingga dapat dikatakan bahwa nyeri merupakan suatu mekanisme perlindungan (Guyton dan Hall, 2007).
Proses fisiologik terjadinya nyeri melewati empat proses tersendiri, yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi nyeri. Transduksi nyeri adalah proses rangsangan yang mengganggu sehingga menimbulkan aktivitas listrik di reseptor nyeri. Transmisi nyeri merupakan proses penyaluran impuls nyeri dari tempat transduksi melewati saraf perifer sampai ke terminal di medulla spinalis dan jaringan-jaringan neuron pemancar yang naik dari medula spinalis ke otak. Modulasi nyeri melibatkan aktivitas saraf melalui jalur-jalur saraf desendens dari otak yang dapat memengaruhi transmisi nyeri setinggi medula spinalis dan aktivitas faktor kimiawi yang menimbulkan atau meningkatkan aktivitas di reseptor nyeri aferen primer. Proses terakhir, persepsi nyeri adalah pengalaman subjektif nyeri yang dihasilkan oleh aktivitas transmisi nyeri oleh saraf (Hartwig dan Wilson, 2005).
Menurut terjadinya rasa nyeri, maka nyeri dapat dibagi menjadi: nyeri nosiseptik, nyeri neuropatik dan nyeri psikogenik. Nyeri nosiseptik merupakan nyeri yang terjadi karena adanya kerusakan jaringan yang kemudian secara langsung atau melalui substansi yang ditimbulkannya akan merangsang reseptor nyeri dari serat aferen. Di sisi lain, nyeri neuropatik adalah nyeri yang timbul karena kerusakan primer pada serat aferen (Suroto, 2004).
B. Atrofi Otot
Atrofi otot didefinisikan sebagai hilang atau mengecilnya bentuk otot karena musnahnya serabut otot. Atrofi otot dapat terjadi baik secara fisiologi maupun patologi. Secara fisiologi, atrofi otot terjadi pada otot-otot yang terdapat pada anggota gerak yang lama tidak digunakan seperti pada keadaan anggota gerak yang dibungkus dengan gips. Atrofi ini sering disebut disuse atrofi. Sebaliknya, secara patologi atrofi otot dibagi menjadi 3, yaitu: atrofi neurogenik, atrofi miogenik, dan atrofi artogenik. Atrofi neurogenik timbul akibat adanya lesi pada komponen motorneuron atau akson (Sidharta, 2008).
C. Sindroma Terowongan Karpal
Sindroma Terowongan Karpal (STK) adalah neuropati tekanan saraf medianus dalam terowongan karpal di pergelangan tangan dengan kejadian yang relatif sering, bersifat kronik, dan ditandai dengan nyeri tangan pada malam hari, parestesia jari-jari yang mendapat innervasi dari saraf medianus, kelemahan dan atrofi otot thenar (Susanto, 2004). Dulu, sindroma ini juga disebut dengan nama acroparesthesia, median thenar neuritis atau partial thenar atrophy (De Jong, 1992). Kejadian STK banyak diderita pada usia 40-60 tahun, jarang di bawah 20 tahun atau di atas 80 tahun dengan tangan kanan lebih dominan terserang dan wanita yang menderita STK 2-5 kali lebih banyak daripada pria (Susanto, 2004).
Sebagian kasus STK mempunyai etiologi yang tidak diketahui, terutama pada penderita lanjut usia (Rambe, 2004). Pekerjaan atau aktivitas yang menggunakan tangan secara berulang merupakan faktor predisposisi dan dapat meningkatkan resiko terjadinya STK (Susanto, 2004). Meskipun sebagian etiologi STK idiopatik, pada kasus lain, STK juga mempunyai etiologi, antara lain:
1. Herediter: neuropati herediter yang cenderung menjadi pressure palsy.
2. Trauma: dislokasi, fraktur atau hematom pada lengan bawah, pergelangan tangan dan tangan.
3. Infeksi: tenosinovitis, tuberkulosis, dan sarkoidosis.
4. Metabolik: amiloidosis, gout.
5. Endokrin: akromegali, terapi estrogen atau androgen, diabetes mellitus, hipotiroidisme, kehamilan.
6. Neoplasma: kista ganglion, lipoma, infiltrasi metastase, myeloma.
7. Penyakit kolagen vascular: artritis reumatoid, polimialgia reumatika, skleroderma, lupus eritematosus sistemik.
8. Degeneratif: osteoartritis.
9. Iatrogenik: pungsi arteri radialis, pemasangan shunt vaskular untuk dialisis, hematoma, komplikasi dan terapi anti koagulan (Gilroy, 2000).
Gejala yang timbul pada penderita STK awalnya berupa gangguan sensorik saja. Gangguan motorik hanya terjadi pada keadaan yang berat. Gejala awal biasanya berupa parestesia, kurang merasa (numbness) atau rasa seperti terkena aliran listrik (tingling) pada jari dan setengah sisi radial jari, walaupun kadang-kadang dirasakan mengenai seluruh jari-jari. Keluhan parestesia biasanya lebih menonjol di malam hari. Gejala lainnya adalah nyeri di tangan yang juga dirasakan lebih berat pada malam hari sehingga sering membangunkan penderita dari tidurnya. Rasa nyeri ini umumnya agak berkurang bila penderita memijat atau menggerak-gerakkan tangannya atau dengan meletakkan tangannya pada posisi yang lebih tinggi. Nyeri juga akan berkurang bila penderita lebih banyak mengistirahatkan tangannya. Bila penyakit berlanjut, rasa nyeri dapat bertambah berat dengan frekuensi serangan yang semakin sering bahkan dapat menetap. Kadang-kadang rasa nyeri dapat terasa sampai ke lengan atas dan leher, sedangkan parestesia umumnya terbatas di daerah distal pergelangan tangan (Rambe, 2004).
STK merupakan kumpulan gejala atau tanda akibat penekanan n. medianus di carpal tunnel. Gejala dan atau tanda tersebut serta faktor penyerta atau penyebab perlu dievaluasi lebih lanjut. Gejala yang sering adalah rasa baal / kesemutan (parestesi) dan nyeri di sisi volar mulai ibu jari hingga sebagian / sisi radial jari manis tangan, rasa terbakar / panas dan tebal di tangan saat terbangun setelah beberapa jam tidur dan hilang jika posisi pergelangan tangan diluruskan (splinting) atau dengan exercise. Tanda yang sering timbul berupa gangguan sensorik pada posisi volar ibu jari hingga sisi radial jari manis, tanda Tinel positif (nyeri pada perkusi n.medianus di area carpal tunnel), tes Phalen positif yaitu fleksi pergelangan tangan secara akut selama 60 detik menimbulkan atau menambah rasa kesemutan (parestesi). Jika proses sudah lama atau derajat yang berat dapat menimbulkan atrofi otot thenar. Pemeriksaan tambahan yang paling dapat dipercaya adalah tes Nerve Conduction Studies. Pemeriksaan lain yaitu electromyography, vibratory capacity, semmes - weinstein monofilament test (Harahap, 2003).
BAB III
PEMBAHASAN DAN DISKUSI

Pada skenario disebutkan bahwa ada seorang wanita berumur 48 tahun dengan kesemutan dan merasa lemah pada tangan kanan. Istilah kesemutan termasuk dalam parestesia. Parestesia merupakan gangguan protopatik yang timbul spontan, tanpa perangsangan khusus, misalnya perasaan dingin atau panas setempat, kesemutan, rasa berat atau rasa dirambati sesuatu (Mardjono dan Sidharta, 2008).
Mekanisme kesemutan pada kasus ini terjadi karena adanya jepitan saraf (n. medianus) karena hiperaktivitas pasien dalam menggunakan tangan (sehingga berakibat menyempitnya terowongan karpal) akan menyebabkan meningkatnya tekanan intrafasikuler pada serabut sarat tersebut. Keadaan ini akan menyebabkan gangguan vaskularisasi pada saraf dan terjadi anoksia, keadaan patologis seperti ini menyebabkan membran sel saraf mengalami hiperpermeabilitas sehingga sangat mudah dilalui oleh impuls saraf dan pada akhirnya, tanpa ada perangsangan pun dapat terjadi aliran impuls saraf yang akan berakibat timbulnya parestesia (Rambe, 2004).
Adanya rasa lemah pada tangan kanan disebabkan karena adanya jepitan saraf (n. medianus) sehingga akan menurunkan kerja otot yang dipersarafinya (akan menganggu sistem motorik) dan akan menyebabkan atrofi otot pada pasien tersebut. Nervus Medianus sendiri menginervasi Mm.Eminentia Thenar ( Putz dan Pabst, 2007). Hasil pemeriksaan yang menyatakan bahwa kekuatan otot normal perlu diperjelas lagi otot bagian mana yang diperiksa. Alasan mengapa pada kasus ini otot-otot hipothenar juga mengalami atrofi adalah kecenderungan seseorang yang enggan untuk menggunakan salah satu ekstremitasnya untuk menghindari rasa nyeri apabila menggunakannya (Suroto, 2004).
Faktor yang memperberat dan meringankan penyakit tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut:
Gerakan fleksi-ekstensi tangan yang berulang-ulang akan menyebabkan peningkatan tekanan tendo pada terowongan karpal (dapat juga disebabkan karena penebalan Retinaculum musculorum flexorum) sehingga menekan N. medianus. Inilah yang menyebabkan gangguan pada pasien tersebut lebih jelas saat menggunakan tangan kanan secara berlebihan (misalnya saat mencuci dan mengendarai sepeda motor). Sebaliknya, saat dikibas-kibaskan dan saat istirahat gangguan akan berkurang karena kemungkinan tekanan tendo menurun sehingga N. medianus tidak tertekan lagi.
Terjadinya hipoaesthesia (rangsang sensorik menurun) kemungkinan disebabkan karena jalannya impuls sensorik yang diterima reseptor terganggu karena penekanan pada N. medianus. Akibatnya, pasien mengalami gangguan sensibilitas.
Tes Tinel dan tes Phalen termasuk dalam pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis Sindroma Terowongan Karpal (STK) selain anamnesis pada pasien. Tes Tinel positif diinterpretasikan sebagai timbulnya rasa nyeri atau parestesia pada pasien ketika pemeriksa melakukan pengetukan pada ligamentum volare pergelangan tangan. Di sisi lain, tes Phalen positif diinterpretasikan juga sebagai timbulnya rasa nyeri atau parestesia ketika kedua tangan pasien ditekuk di sendi pergelangan tangan (Sidharta, 2008).
Hasil pemeriksaan fisik berupa tes Tinel dan tes Phalen positif mengindikasikan bahwa kemungkinan besar diagnosis penyakit pada skenario tersebut adalah Sindroma Terowongan Karpal (STK). Hal itu juga didukung dengan gejala-gejala sensorik dan motorik yang dialami pasien yang merupakan manifestasi klinis STK.
Pada skenario, disebutkan bahwa dokter memberikan NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drug) kepada pasien. Tujuan diberikannya NSAID ini adalah untuk mengurangi rasa nyeri yang dialami pasien akibat dari jepitan saraf n. medianus yang dialaminya. NSAID berfungsi untuk menghambat sintesis prostaglandin, mediator inflamasi yang dapat menimbulkan rasa nyeri (Hartwig dan Wilson, 2005), selain itu NSAID tidak menimbulkan ketergantungan dan toleransi fisik (Price and Wilson, 2005). Di samping pemberian NSAID, dokter dapat juga memberikan terapi rehabilitasi medik, terapi konservatif (berupa meminta pasien untuk mengistirahatkan pergelangan tangannya, pemasangan bidai, OAINS, injeksi steroid, pemberian vitamin B6 / piridoksin dll) dan terapi operatif (operasi terbuka dan endoskopi) (Rambe, 2004).
Prognosis penyakit STK secara umum baik, dengan terapi konservatif maupun operatif. Namun, resiko untuk kambuh kembali tetap ada. Bila terjadi kekambuhan, prosedur terapi baik konservatif atau operatif dapat diulangi lagi (Rambe, 2004).
BAB IV
PENUTUP
A. Simpulan
1. Diagnosis penyakit dalam skenario tersebut adalah Sindroma Terowongan Karpal (STK).
B. Saran
1. Sebaiknya pasien tersebut melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan penyakitnya.
2. Pasien menghindari aktivitas yang berat pada tangan.
3. Untuk pengobatan pertama dengan anti inflamasi namun jika tidak ada perbaikan perlu dipertimbangkan tindakan operatif.

DAFTAR PUSTAKA

De Jong, R.N. 1992. The Neurologic Examination 5th ed. revised by A.F. Haerer. Philadelphia: J.B. Lippincott.
Gilroy, J. 2000. Basic Neurology 3rd ed. New York: Mc Graw Hill.
Guyton, A.C. dan Hall, J.E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11, alih bahasa Irawati et.al, editor edisi bahasa Indonesia Luqman Yanuar Rahman et.al. Jakarta: EGC.
Harahap, R. 2003. Carpal Tunnel Syndrome. http://www.kalbe.co.id/files/ cdk/files/ 13_ CapralTunnelSyndrome.pdf/13_CapralTunnelSyndrome.html
Hartwig, M.S dan Wilson, L.M. 2005. ”Nyeri”, in Price, S.A. dan Wilson, L.M. 2005 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. alih bahasa Bhram U. Pendit et.al, editor edisi bahasa Indonesia Huriawati Hartanto et.al. Jakarta: EGC.
Mardjono, M. dan Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat, Jakarta.
Putz R dan Pabst R (ed). 2007). Sobotta: Atlas Anatomi Manusia. Edisi 22 jilid 1. EGC: Jakarta.
Rambe, A. 2004. Sindrom Terowongan Karpal (Carpal Tunnel Syndrome). http://library.usu.ac.id/download/fk/.pdf
Sidharta, P. 2008. Tata Cara Pemeriksaan Neurologi. Jakarta: Dian Rakyat.
Suroto. 2004. “Patofisiologi Nyeri Neuropati” in Suroto et.al. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf Edisi 1. Surakarta: BEM Fakultas Kedokteran UNS Press.
Susanto, T.S. 2004. Kisi-Kisi Neurologi revised 2004. Jakarta: Penerbit FK UI.
Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed : 5. Jakarta: EGC.

Nyeri dada pada Penyakit Jantung Koroner

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut.1
Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1
Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.
B. Analisis Masalah
Laki-laki 40 tahun.
Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.
Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner.
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal.
Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah, yaitu :
a) Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita?
b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang?
c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini?
d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien?
e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?

C. Tujuan Penulisan
a) Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme keluhan-keluhan pada PJK
b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK.
c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunkang.
d) Mengetahui cara pencegahan, terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas.

D. Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan laporan ini adalah :
a. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik;
b. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar;
c. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler; dan
d. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak.2
Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :

1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung)

2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%)

3. Penyakit jantung rernatik (2-3%)

4. Penyakit jantung kongenital (2%)

5. Endokarditis bakterialis (1-2%)

6. Penyakit jantung sifilitik (1%)

7. Cor pulmonale (1%),

8. dan lain-lain (5%).3

PATOFISIOLOGI
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.3
Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan.
Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu :

- Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular.

- Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.

Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.
Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :
1. Kolesterol Serum yang Tinggi
Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.
Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.
2. Tekanan Darah Tinggi
Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.
3. Infeksi Virus
Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.
4. Kadar Besi Darah yang Tinggi
Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.1,4

MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis :

- Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.

- Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin

- Perubahan warna kulit.

- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.

- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.

Laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.

Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

PENATALAKSANAAN :
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

1. Umum

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

a. Medikamentosa

b. Revaskularisasi

Penatalaksanaan Umum

1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

3. Pengendalian faktor risiko

4. Pencegahansekunder.

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2.

Mengatasi Iskemia
Medikamentosa

1. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

2. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

3. Antagonis kalsium

Revaskularisasi

1. Pemakaian trombolitik

2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon.

3. Operasi. 2

BAB III
PEMBAHASAN

Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Nyeri dada dapat disebabkan oleh :
— nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders)
— Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze)
— Splenic-flexure syndrome
— fraktur tulang rusuk
— herpes zoster
— aneurysma aorta disectans
— pleuro pneumonia
— etelectosis
— pneumo thorax spontan
— emboli paru-paru
— malignancy pada paru-paru
— pericarditis
— prolaps katup mitral
— hypertensi pulmonal
— cardiomyopathia
— idiopathic hypertrophic subaortic stenosis
— stenosis katup aorta
— spasme oesophagus atau spasme cardia lambung
— hernia hiatus
— ulcus pepticum yang actif
— cholecystitis
— pancreatitis
— abses subdiaphragmatic
— kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis).5
Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1,4 hingga 2,4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan), dan pada perokok berat meningkat hingga 3,5 kali. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna, namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin, pergantian O2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida, peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 . Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner. PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia. Pada hiperkolesterolemia familial, kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor; (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma; (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel; (4) berkurangnya ikatan LDL; (5) endositosis abnormal. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama, ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang, dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol.1,4
Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah, antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. Oleh karena itu, pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel. Selanjutnya, pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis.
Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih tinggi dari wanita. Namun, pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK.

Pada skenario ini, satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada, sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap, karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. Apakah itu seperti ditusuk-tusuk, terbakar ataupun seperti rasa tertekan, berat atau penuh di dada. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya.
Dari keterangan yang ada pada skenario, penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil, angina stabil, STEMI (ST elevation myocardial infarction), dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas, angina tak stabil, STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA).
Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung.
Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis, penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung, seperti: troponin maupun CK-MB. Gambaran klinis UA, antara lain: nyeri dada > 20 menit, dapat disertai sesak napas, mual sampai muntah, terkadang disertai keringat dingin, sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas
Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm, minimal pada sadapan 2 ekstremitas, troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. Pada pemeriksaan fisik, sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat, ekstremitas pucat disertai keringat dingin, nyeri dada substernal > 30 menit, tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II, dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik, dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
Pada angina pectoris stabil, nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit, yang tadinya agak berat akan berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). Pada sebagian pasien lainnya, nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik), walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya, sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal, dan iskemia baru terlihat pada stres tes. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal, namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia, gallop, murmur, split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri.2,5
BAB IV
KESIMPULAN

SIMPULAN

1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.
2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus.
3. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.
4. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
5. Pasien menderita angina psikogenik.



SARAN

1. Anamnesis dilakukan lebih mendalam.
2. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi.
4. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya.
3. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi.




BAB V
DAFTAR PUSTAKA


1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.
2. Santoso M., Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. www.kalbe.co.id.
3. Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 – 16.
4. S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249.
5. Abdurrahman, Nurhay. 1983. Angina Pektoris. www.kalbe.co.id.
6. Manson, JoAnn E. Et all. 2003. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease. www.nejm.com.