Anemia Defisiensi Besi

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan anemia yang paling sering terjadi di negara berkembang seperti Indonesia terkait tingkat ekonomi terbatas, kurangnya asupan protein hewani, dan infestasi parasit yang merupakan masalah endemik. Prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia belum ada data yang pasti, Martoatmojo et al memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil serta 46-92% pada wanita hamil. Anemia ini ditandai dengan terjadinya penurunan kadar hemoglobin, MCV, MCH, MCHC,feritin serum dan meningkatnya Total Iron Binding Capacity (TIBC).
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi untuk sintesis heme pada hemoglobin untuk transportasi O2 ke jaringan tubuh. Anemia ini bisa terjadi pada bayi dan anak-anak. Hal ini dikarenakan pada masa bayi dan anak-anak diperlukan asupan besi yang cukup tinggi untuk mencapai kadar normal besi pada dewasa sekitar 5 gr di mana tubuh bayi baru lahir mengandung 0,5 gr besi sehingga diperlukan sekitar 0,8 mg/hari untuk mencapai kadar normal tersebut(Waldo E. Nelson, 2000). Apabila asupan tersebut tidak terpenuhi dapat mengakibatkan defisiensi besi. Selain itu juga dapat disebabkan oleh gangguan absorbsi kongenital, perdarahan akut maupun kronis, dan faktor nutrisi.
Pada skenario 1 diketahui seorang anak laki-laki 2 tahun 6 bulan, BB 11 kg dengan hernia inguinalis lateralis sinistra responibilis yang terdapat bising sistolik pada semua ostia dengan berat badan yang tidak naik-naik dan pucat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut jantung 120 kali/menit, laju respirasi 28 kali/menit, afebril, dan konjungtiva anemis (+). Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 16 Juni 2007 terdapat golongan darah pasien A, AE, AL, AT normal dan kadar hemoglobin turun (6,5 gr%) serta hematokrit turun (24,5 %). Pada gambaran darah tepi terdapat kesan anemia mikrositik hipokromikdan dokter menyimpulkan Diferential Diagnosis (DD) bahwa anak tersebut kemungkinan menderita penyakit kronis dan/atau anemia defisiensi besi. Pemeriksaan laboratorium 18 Juni 2007 terdapat penurunan MCV, MCH, MCHC, besi serum, peningkatan TIBC, albumin 4,5 g/dl, kadar ureum 16 mg/dl (normal), kreatinin 0,4 mg/dl (normal 0,6-1,3) dan adanya ventricular septum defect (VSD) sedang. Pemeriksaan jantung terdapat intensitas meningkat dan reguler pada bunyi jantung I dan II, bising pansistolik serta telapak tangan dan kaki pucat. Pasien anak tersebut mendapatkan terapi dengan sulfas ferrosus 3mg/kg/BB, transfusi PRC, lasix 2x5 mg dan aldacton 2x6,25 mg.
Dengan gambaran kasus di atas, penulis berusaha memberikan pemecahan masalah dan menafsirkan masalah pada pasien tersebut sehingga didapatkan satu diagnosis pada pasien tersebut.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah anak tersebut menderita ADB?
2. Bagaimana cara membedakan ADB dengan anemia penyakit kronis maupun anemia hipokromik mikrositik lainnya?
3. Apa penyebab atau etiologi ADB pada anak tersebut?
4. Bagaimana patogenesis, patofisiologi, gejala, penatalaksanaan, dan pencegahan pada penderita ADB?
5. Bagaimana penetapan diagnosis ADB?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui diagnosis pada anak tersebut.
2. Dapat menafsirkan dan menjelaskan pemeriksaan penunjang/laboratorium ADB dengan benar.
3. Dapat menetapkan diagnosis/DD ADB sehingga dapat membedakan ABD dengan anemia mikrositik hipokromik lainnya, khususnya pada skenario ini dengan anemia penyakit kronis.
4. Dapat menjelaskan mulai dari etiologi sampai pencegahan pada ADB melalui langkah-langkah yang sistematis.

D. Hipotesis
1. Anak tersebut menderita anemia defisiensi besi dikarenakan terjadi penurunan kadar hemoglobin, gambaran tepi darah anemia mikrositik hipokromik, MCV < 70 fl, TIBC meningkat, dan besi serum menurun.
2. Penyebab ADB pada anak tersebut disebabkan oleh tingkat kebutuhan besi yang meningkat pada masa pertumbuhan yang tidak diikuti dengan asupan besi yang cukup.
3. Penyebab ADB pada anak tersebut disebabkan oleh gangguan absorbsi besi yang dimungkinkan disebabkan oleh hernia inguinalis dan kongenital.
4. Hernia dengan anemia defisiensi besi tidak memiliki hubungan saling mempengaruhi dan kedua hal tersebut terjadi bersamaan atau hernia terlebih dahulu.































BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Hemoglobin
Hemoglobin adalah hemoprotein pembawa oksigen pada eritrosit yang terdiri dari empat gugus hem dan globin. Tiap eritrosit mengandung sekitar 640 juta molekul hemoglobin (A.V. Hoffbrand, et al., 2005). Pada manusia dewasa hemoglobin utama (mayor) disebut Hb A (hemoglobin dominan setelah 3-6 bulan), yang terdiri dari dua rantai α dan dua rantai β (α2β2) dengan kadar 95% (Slamet Suyono, 2001; A.V. Hoffbrand, et al., 2005). Selain Hb A pada manusia dewasa terdapat hemoglobin pendamping (minor) yang disebut Hb A2 yang terdiri dari 2 rantai α dan dua rantai δ (α2δ2). Kadar Hb A2 pada orang dewasa adalah < 2%. Pada bayi (neonatus) dan janin (embrio) terdapat bentuk hemoglobin lain yaitu: Hb F (hemoglobin fetal) dengan kadar < 3% (Slamet Suyono, 2001) dan hemoglobin embrional. Perubahan utama dari Hb F ke hemoglobin dewasa terjadi setelah 3-6 bulan setelah lahir (A.V. Hoffbrand, et al., 2005).
Sintesis hemoglobin dimulai dari suksinil koA, yang dibentuk dalam siklus Krebs berikatan dengan glisin yang dipengaruhi oleh enzim asam δ-aminolevulinat (ALA) untuk membentuk molekul pirol. Koenzim pada reaksi tersebut yaitu piridoksal fosfat (vitamin B6) yang dirangsang oleh eritropoietin (A.V. Hoffbrand, et al., 2005) Kemudian, empat pirol bergabung untuk membentuk protoporfirin IX, yang kemudian bergabung dengan besi (bentuk ferro/ Fe2+) untuk membentuk molekul heme. Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yang disebut globin, yang disintesis di ribosom, membentuk suatu subunit hemoglobin yang disebut rantai hemoglobin. Kadar Hemoglobin normal pada laki-laki 14-18 gr/dL dan wanita 12-16 gr/dL. Setiap gram hemoglobin murni mampu berikatan dengan kira-kira 1,39 ml oksigen. Oleh karena itu, pada orang normal, lebih dari 21 ml oksigen dapat dibawa dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin pada setiap desiliter darah, dan pada wanita normal, oksigen yang dapat diangkut sebesar 19 ml (Guyton dan Hall, 1997). Fungsi hemoglobin dalam eritrosit yaitu mengangkut oksigen dari paru ke jaringan melalui arteri dan membawa CO2 dari jaringan ke paru-paru (A.V. Hoffbrand, et al., 2005).
B. Metabolisme Besi
Besi merupakan mikromineral dan trace element vital yang sangat dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin, mioglobin dan beberapa enzim seperti sitokrom dalam tubuh manusia. Sekitar 65% dari 4000 mg besi yang normal dalam tubuh terikat pada hem. Setiap 1 ml eritrosit yang diproduksi memerlukan 1 mg besi (Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004).Besi terdapat dalam berbagai jaringan tubuh dalam bentuk:
- Hemoglobin (dalam hem): 65% , dalam bentuk ferro dalam eritrosit.
- Ferritin dan hemosiderin : 30% dalam bentuk ferri, disimpan di hati (simpanan terbesar), limpa, dan sumsum tulang untuk eritropoesis.
- Mioglobin : 3,5% dalam bentuk ferro untuk mengangkut dan menyimpan O2 dalam otot serta konstraksi otot (Widardo, 2007).
- Enzim heme (mis. katalase, sitokrom, peroksidase, flavoprotein) : 0,5%.
Sitokrom C berfungsi dalam transfer elektron pada respirasi sel. Katalase berfungsi mengubah H2O2 berbahaya menjadi H2O dan O2 yang tidak berbahaya (Robert K. Murray, et al., 2001). Sitokrom P-540 berfungsi dalam degradasi oksidasi obat-obatan (Suhanantyo, 2007).
- Besi terikat transferin (protein beta-globulin pengikat besi dalam sirkulasi) : 0,1% (A.V. Hoffbrand, et al., 2005).

Setiap hari tubuh memerlukan 20-25 mg besi yang diperlukan eritropoesis di mana sebanyak 95% besi berasal dari perputaran daur eritrosit dan katabolisme hemoglobin. Hanya 1 mg/hari (5% dari perputaran eritrosit) besi diperlukan asupan dari makanan (Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004). Kebutuhan besi dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan umur. Besi dalam makanan terdiri dari besi heme dan besi nonheme. Besi heme banyak berasal dari hemoglobin dan mioglobin dalam daging, unggas, dan ikan (protein hewani) dan terdapat juga dalam hati dan jantung. Besi nonheme terutama berasal dari tumbuh-tumbuhan (Widardo, 2007). Besi dalam makanan di lambung akan terjadi perubahan bentuk dari ferri menjadi ferro dibantu oleh enzim ferrireduktase di mana penyerapan besi dalam bentuk ferro lebih mudah diserap (I Made Bakta, et al., 2006). Perubahan tersebut dipengaruhi oleh vitamin C, keadaan asam (HCl), asam amino, dan gula dapat meningkatkan penyerapan besi. Besi dalam bentuk ferri, besi anorganik, pH basa, kelebihan besi, asam phytat, tanat, kalsium, fosfor, tannin dalam teh dan kopi, serat merupakan penghambat absorbsi besi (A.V. Hoffbrand, et al. 2005; Widardo, 2007; I Made Bakta, et al., 2006). Serat dan tannin dapat mengikat besi sedangkan kalsium dan fosfor berkompetisi dalam penyerapan nutrisi sehingga menghambat absorbsi besi. Besi heme 2-3 kali lebih mudah penyerapannnya daripada besi nonheme (Widardo, 2007). Agar besi nonheme mudah diabsorbsi dalam duodenum harus berada dalam bentuk terlarut (Sunita A, 2001). Penyerapan besi maksimal terjadi pada duodenum dan jejunum bagian proksimal (Sunita A, 2001; Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004, Harry R, et al., 2005). Taraf absorbsi besi diatur oleh mukosa saluran cerna yang ditentukan oleh kebutuhan besi. Apabila cadangan besi cukup atau berlebih maka akan terjadi penurunan absorbsi besi. Besi dari asupan makanan hanya mencapai 5-10% yang diabsorbsi (Waldo E. Nelson, 2000). Besi nonheme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin menjadi transferin besi yang akan masuk ke dalam sel mukosa. Di dalam sel mukosa tersebut, besi dilepaskan dan apotransferin aka kembali kelumen usus untuk mengangkut besi lainnya. Sebagian besi tersebut berikatan dengan apoferritin membentuk ferritan sebagai cadangan besi dalam sel. Sebagian lainnya yang tidak diikat oleh apoferritin akan masuk ke peredaran darah yang berikatan dengan apotransferin membentuk transferin serum (Harry R, et al., 2005). Transferin darah membaw besi menuju sumsm tulang untuk pembentukan hemoglobin yang merupakan bagian dari eritrosit. Sisanya di bawa ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Kelebihan besi disimpan dalam bentuk ferritin dan hemosiderin di hati, sumsum tulang, limpa, dan otot (Sunita A, 2001). Ekskresi besi melalui perdarahan, feses, keringat, urin, menstruasi, dan pengelupasan rambut dan kulit (Suhanantyo, 2007; Widardo, 2007).

C. Pemeriksaan Laboratorium/Penunjang Diagnosis ADB
1. Jumlah eritrosit dan kadar hemoglobin
Pada orang dewasa normal jumlah eritrosit pada laki-laki 4,6-6,2 juta/mm3 dan pada perempuan 4,2-5,4 juta/mm3. Kadar hemoglobin normal pada laki-laki 13,5-18 gr/dl dan perempuan 12-16 gr/dl (Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004). Angka normal jumlah eritrosit dan kadar hemoglobin dari setiap penulis memiliki perbedaan begitu juga dengan angka normal pemeriksaan laboratorium lainnya sehingga tidak memiliki angka mutlak. Jumlah eritrosit pada ADB normal atau sedikit menurun dan kadar hemoglobin turun.

2. Indeks erirosit
Pemeriksaan indeks eritrosit meliputi Mean Corpuscular Volume (MCV), volume rata-rata sel darah merah; Mean Corpuscular Haemoglobin (MCH), volume hemoglobin rata-rata dalam eritrosit; dan Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC), volume konsentrasi hemoglobin rata-rata. Secara manual perhitungan MCV didapatkan dari pembagian antara hematokrit dengan jumlah eritosit di mana nilai normalnya sebesar 80-98 fl (femtoliter). Perhitungan MCH didapatkan dari perbandingan antara kadar hemoglobin (Hb) dengan jumlah eritrosit dengan nilai normalnya antara 26-32 pg (pikogram). MCHC didapatkan dari perhitungan antara kadar Hb dibagi dengan hematokrit dikalikan 100% dengan nilai rujukan 32-36% (Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004). Pada ADB, terjadi penurun ketiga indeks eritrosit di atas sehingga apusan darah tepinya menunjukkan anemia mikrositik hipokromik, anisositosis, dan poikilositosis. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada ADB dan thalassemia major. Leukosit dan trombosit pada umumnya normal (I Made Bakta, et al., 2006).

3. TIBC, Saturasi Transferin, dan Besi Sumsum Tulang
TIBC atau kapasitas mengikat besi total merupakan suatu pengukuran untuk mengukur kapasitas transferin serum mengikat besi. Pengambilan darah unutk pemeriksaan ini sebaiknya pada pagi hari setelah puasa 12 jam dan eksklusi suplemen besi selama 12-24 jam. Kemampuan total transferin mengikat besi diukur dari mengukur besi total yang terikat dan pemeriksaan TIBC ini tidak mengukur kadar transferin. Rentang normal untuk TIBC pada orang dewasa adalah 240-360 µg/dl, dan cenderung akan berkurang seiring bertambahnya usia sampai 250 µg/dl pada orang dengan usia di atas 70 tahun. TIBC meningkat pada defisiensi besi dan kehamilan, tetapi mungkin normal atau rendah pada penyakit kronis dan malnutrisi (Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004).
Saturasi transferin menggambarkan perbandingan antara besi serum yang ada dengan TIBC dalam bentuk persentase. Saturasi transferin ini memiliki pola diurnal, tinggi pada pagi hari dan rendah pada siang dan sore hari. Persentase saturasi rendah pada defisiensi besidan penyakit kronis dan tinggi pada anemia sideroblastik, keracunan besi, serta hemolisis intravascular dan hemokromatosis (Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004). Pemeriksaan sumsum tulang untuk melihat kadar cadangan besi untuk proses eritropoesis.

4. Besi serum, protoporfirin eritrosit, ferritin serum
Pemeriksaan besi serum dan ferritin serum untuk melihat ada/tidaknya besi dan cadangannya dalam tubuh. Dan protoporfirin eritrosit untuk menentukan pembentukan heme dimana besi akan diikat oleh protoporfirin.



D. Anemia
Anemia adalah suatu keadaan di mana terjadi kelainan hematologi yang ditandai dengan disfungsi eritrosit dan/atau hemoglobin dalam mensuplai oksigen ke jaringan. Secara laboratorik, anemia terjadi penurunan kadar Hb, hitung eritrosit, dan hematokrit (I Made Bakta, 2006). Kriteria klinik anemia untuk di Indonesia pada umumnya adalah:
- Hemoglobin < 10 g/dl
- Hematokrit < 30%
- Eritrosit < 2,8 juta/mm3 (I Made Bakta, 2006)
Klasifikasi anemia menurut morfologi eritrosit
A. Anemia mikrositik hipokromik (MCV < 80 fl ; MCH < 27 pg)
- Anemia defisiensi besi
- Thalassemia
- Anemia akibat penyakit kronis
- Anemia sideroblastik
B. Anemia Normokromik Normositik (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg)
- Anemia pascaperdarahan akut
- Anemia aplastik-hipoplastik
- Anemia hemolitik- terutama didapat
- Anemia akibat penyakit kronik
- Anemia mieloptisik
- Anemia pada gagal ginjal kronik
- Anemia pada mielofibrosis
- Anemia pada sindrom mielodisplastik
- Anemia pada leukemia akut
C. Anemia Makrositik
1. Anemia megaloblastik
- Anemia defisiensi asam folat
- Anemia defisiensi vitamin B12
2. Nonmegaloblastik
- Anemia pada penyakit hati kronik
- Anemia pada hipotiroid
- Anemia pada sindrom mielodisplastik

BAB III
DISKUSI DAN PEMBAHASAN


A. Data Klinis dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien
Pada skenario, kemungkinan anak laki-laki 2 tahun 6 bulan (selanjutnya disebut pasien) akan melakukan operasi hernia inguinalis lateralis sinistra responibilis (suatu keadaan bagian usus masuk ke dalam kanalis ingunalis kiri yang tidak dapat kembali) sehingga dokter bedah menyarankan pasien untuk dikonsulkan ke dokter bagian anak untuk mengetahui lebih lanjut apakah pasien memenuhi syarat untuk dioperasi. Dikarenakan pasien akan melakukan operasi sehingga dokter bagian anak melakukan pemeriksaan yang berhubungan dengan darah di mana salah satu tujuannya untuk mengtahui apakah ada kelainan pada sistem hematologinya.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut jantung normal, laju respirasi 28x/menit (takipneu), tanpa demam, dan konjungtiva anemis (+). Konjungtiva anemis (+) merupakan salah satu tanda anemia dan pasien tanpa demam/afebril menunjukkan tidak ada infeksi patologis. Berat badan pasien tidak naik-naik dan pucat dapat disebabkan oleh ventricular septum defect (VSD) dan anemia. VSD sedang pada pasien ditemukan pada pemeriksaan laboratorium 18 Juni 2007. VSD merupakan kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler sehingga menyebabkan bercampurnya darah arteriil (kaya O2) dengan darah venosa (kayaCO2) sehingga pasokan O2 ke jaringan berkurang sehingga terjadi pucat sedangkan pucat karena anemia disebabkan hemoglobin sebagai alat transportasi O2 berkurang yang menyebabkan suplai gas tersebut berkurang ke jaringan. Bising sistolik pada pasien dapat disebabkan oleh beban kerja jantung yang kuat untuk dapat mensuplai O2 ke jaringan dikarenakan penurunanfungsi dari hemoglobin sebagai alat transport oksigen.
Hasil pemeriksaan laboratorium 16 Juni 2007 menunjukkan kadar Hb turun (6,5 g%), jumlah eritrosit normal, hematokrit turun (24,5 %), jumlah leukosit dan trombosit normal. Penurunan Hb dan Hct menunjukkan pasien tersebut menderita anemia. Keadaan normal pada leukosit menunjukkan bahwa tidak ada infeksi pada pasien tersebut sehingga tidak mungkin pasien tersebut menderita anemia yang disebabkan infeksi parasit seperti: cacing tambang. Jumlah trombosit normal menunjukkan tidak ada perdarahan baik akut maupun kronik pada pasien tersebut sehingga tidak memungkinkan penyebab anemia pada pasien yaitu akibat perdarahan. Gambaran darah tepi eritrosit menunjukkan bahwa pasien mikrositik (ukuran sel di bawah normal), hipokromik (konsentrasi Hb di bawah normal, pucat), anisositosis (variasi bentuk abnormal eritrosit) dan eritroblas (-) menunjukkan tidak/kurangnya pembentukan eritropoesis. Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang tanggal 16 Juni 2007, dokter memutuskan diagnosis banding pasien yaitu anemia defisiensi besi dan anemia penyakit kronis.
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 18 Juni 2007, terjadi penurunan indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC), penurunan serum besi, peningkatan TIBC, kadar albumin, kreatinin, dan ureum normal. Penurunan indeks eritrosit menunjukkan adanya eritrosit mikrositik hipokromik. Penurunan serum besi dapat mendeteksi pasien terkena anemia defisiensi besi atau anemia penyakit kronik. Kadar normal dari ureum, kreatinin, dan albumin menunjukkan bahwa tidak ada kelainan ginjal yang dapat menyebabkan anemia. Adanya telapak tangan dan kaki pucat sebagai gejala umum dari anemia.

B. Penetapan Hipotesis dan Diagnosis Pasien
Pasien menderita anemia dikarenakan adanya penurunan indeks eritrosit, penurunan Hb, penurunan hematokrit yang disertai tanda dan gejala anemia, diantaranya: konjungtiva anemis (+), pucat, telapak tangan dan kaki pucat. Penurunan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menunjukkan pasien anemia mikrositik hipokromik. Kadar normal pada jumlah leukosit dan trombosit menunjukkan bahwa tidak ada infeksi dan perdarahan yang dapat menyebabkan anemia. Begitu juga dengan kadar normal pada ureum, kreatinin, dan albumin menunjukkan tidak adanya kelainan ginjal yang dapat menyebabkan anemia. Hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien didapatkan penurunan MCV < 70 fl di mana hal tersebut hanya terdapat pada anemia defisiensi besi dan thalassemia major. Peningkatan TIBC dan penurunan serum besi merupakan hasil pemeriksaan yang khas untuk anemia defisiensi besi di mana hal tersebut tidak terdapat pada anemia mikrositik hipokromik lainnya (anemia penyakit kronis, anemia sideroblastik, dan thalassemia). Walaupun sebetulnya terdapat satu pemeriksaan penunjang lagi yang dapat mengidentifikasikan anemia defisiensi besi yaitu besi sumsum tulang. Pada anemia defisiensi besi, tidak terdapat besi dalam sumsum tulang (hasil negatif) sedangkan pada anemia mikrositik hipokromik lainnya besi sumsum tulang bisa meningkat atau normal. Berdasarkan hal di atas, maka pasien tersebut mengalami anemia defisiensi besi.
Adapun etiologi atau penyebab dari ADB pada pasien tersebut memiliki beberapa kemungkinan. Pertama, tingkat kebutuhan gizi besi meningkat karena pasien dalam masa pertumbuhan yang tidak diikuti oleh asupan gizi yang tidak cukup. Kebutuhan besi menurut AKG tahun 1998 pada anak usia 1-3 tahun membutuhkan 8 mg zat besi. Karena absorbsi besi maksimal mencapai 10%, maka dibutuhkan besi 80 mg pada usia tersebut. Untuk mencukupi jumlah tersebut diperlukan asupan gizi besi yang berasal dari protein hewani maupun nabati atau susu sapi. Kemungkinan anak tersebut kekurangan asupan gizi besi yang cukup sehingga menderita ADB. Untuk mengetahui etiologi secara pastio diperlukan pengetahuan pola makan, asupan gizi, pertumbuhan pasien. Kedua, penyebab ADB dikarenakan gangguan absorbsi besi yang disebabkan oleh hernia inguinalis yang terdapat pada pasien atau gangguan absorbsi besi bawaan/kongenital. Dapat terjadi kemungkian hernia ingunalis pada pasien tersebut ditandai dengan masuknya usus bagian duodenum dan jejunum dimana tempat tersebut merupakan tempat penyerapan maksimal zat besi. Untuk mengetahuinya lebih jauh diperlukan pemeriksaan lainnya seperti USG untuk melihat proses hernia pada pasien tersebut. Gangguan absorbsi bawaan bisa terjadi pada pasien tersebut. Untuk mengetahui lebih jelasnya, dokter memerlukan data/ infromasi mengenai riwayat penyakit keluarga, tingkat perkembangan dan pertumbuhan pasien, dan lain sebagainya. Ketiga, hernia inguinalis dan ADB pada pasien tersebut merupakan dua hal yan terjadi bersamaan dan tidak saling mempengaruhi. Pasien pada mulanya menderita hernia inguinalis di mana pada saat itu akan di operasi dan membutuhkan pemeriksaan pre-operasi diantaranya seperti yang sudah dilakukan pada pasien ini. Dan dari pemeriksaan tersebut ditemukan anemia defisiensi besi pada pasien tersebut.

C. Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh kosongnya cadangan besi dalam tubuh sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang dan menyebabkan penurunan kadar hemoglobin. ADB dapat disebabkan oleh beberapa factor, diantaranya:
- Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan aku maupun kronis dapat berasal dari:
Saluran cerna: akibat tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, infeksi cacing tambang, dll.
Saluran genitalia : menorrhagia atau metrorhagia
Saluran kemih : hematuria
Saluran napas : hemoptoe
- Faktor Nutrisi: akibat kurangnyajumlah besi total dalam makanan atau bioavaibilitasnya
- Kebutuhan besi meningkat : prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, kehamilan, menstruasi.
- Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, colitis kronik, dll.

Adanya penyebab dari salah satu diatas menyebabkan cadangan besi menurun yang ditandai dengan penurunan ferritin serum, peningkatan absorbsi dalam usus, pengecatan sumsum tulang negative sebagai kompensasi atau mekanisme homeostatis. Apabila kekuragan besi ini berlanjut maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali sehingga menyebabkan berkurangnya besi untuk eritropoesis dalam sumsum tulang sehingga menyebabkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Pada keadaan ini terjadi peningkatan protoporfirin bebas dikarenakan sintesis heme berkurang sehingga produksi prekusor (protoporfirin) meningkat. Saturasi transferin menurun dan TIBC meningkat. Apabila jumlah besi terus-menerus menurun sehingga eritropoesis menurun yang menyebabkan kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia mikrositik hipokromik khususnya anemia defisiensi besi.
Gejala umum pada anemia berupa pucat yang disebabkan oleh kurangnya volume darah,berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Adanya takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh peningkatan kecepatan aliran darah) mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Badan lemah dikarenakan pasokan O2 untuk respirasi sel menghasilkan energi berkurang. Telingan mendenging pada anemia disebabkan oleh kurangnya oksigenasi pada system saraf pusat dikarenakan oksigenasi lebih mengutamakn organ vital. Pucat pada konjungiva anemis dan jaringan di bawah kuku dikarenakan kurangnya suplai O2 yang dibawa oleh hemoglobin.
Gejala khas pada anemia defisiensi besi diantaranya: koilonikia (kuku sendok) di mana kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical, dan menjadi cekung. Disfagia di mana terdapat nyeri telan karena kerusakan epitel hipofaring. Koilonikia dan disfagia disebabkan oleh kurangnya zat besi pada epitel yang juga menyebabkan atrofi papil lidah (lidah licin dan mengkilap) serta stomatitis angularis (keradangan pada sudut mulut, berwarna pucat keputihan). Stomatitis juga dapat diakibatkan karena kurangnya oksigenasi pada jaringan tersebut dikarenakan mengutamakan suplai O2 pada organ vital. Pica (keinginan memakan makanan yang tidak lazim) pada ADB, penulis belum dapat menjelaskan bagaimana bisa terjadi pada ADB.
Pada pemeriksaan laboratorium, ADB bisa diidentifikasi melalui penurunan kadar Hb, MCV <> 360 µg/dl) dan penurunan saturasi transferin (< 15%) merupakan hasil laboratorium khas pada anemia defisiensi besi yang dapat membedakan dengan anemia lainnya. Hercberg untuk daerah tropic menganjurkan angka ferritin serum < 20 mg/l untuk diagnosis ADB. Peningkatan reseptor transferin dalam serum dapat membedakan antara ADB dengan anemia penyakit kronik. Dan pemeriksaan laboratorium besi sumsum tulang merupakan pembeda antara ADB dengan anemia mikrositik hipokromik lainnya di mana pada ADB besi sumsum tulang negative (tidak terdapat besi dalam sumsum tulang) sedangkan anemia mikrositik hipokromik lainnya meningkat atau normal.
Setelah diagnosis ditegakkan maka selanjutnya dibuat rencana pemebrian terapi. Terapi untuk ADB terdiri dari dua bagian, yaitu: terapi kausal dan pemberian preparat besi. Terapi kausal merupakan terapi yang dimaksudkan terapi pada penyebab dari timbulnya ADB itu sendiri, hal ini dilakukan agar anemia tersebut tidak kambuh lagi. Tujuan pemberian preparat besi untuk menggantikan kekurangan besi dalam tubuh. Ada dua cara pemberian preparat besi, yaitu: melalu oral dan parenteral. Terapi besi oral meruapakan pilihan yang pertama dikarenakan efektif, murah, dan aman. Preparat yang tersedia adalah sulfas ferrosus merupakan preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosisnya adalah 3 x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferrosus mengandung besi elemental. Pemberian sulfas ferrosus 3 x 200 mg mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari yang dapat meningkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali normal. Preparat besi lain: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate. Efek samping besi per oral yaitu gangguan gastrointestinal berupa mual , konstipasi, nyeri perut, diare, dan kolik sehingga dianjurkan diminum setelah makan dan dalam dosis kecil. Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi memiliki risiko lebih besar dan harganya mahal. Efek sampingnya lebig besar dan berisiko diantaranya: reaksi yang sakit/nyeri pada daerah yang diinjeksi, warna kulit kecoklatan, reaksi sistemik berupa mual, muka merah, alergi, menggigil, dan rasa tidak enak di mulut.
Pencegahan ADB dapat dilakukan dengan pendidikan kesehatan (seperti penyuluhan masyarakat tentang kesehatan lingkungan dan gizi), suplementasi besi, fortufikasi besi ke dalam bahan makanan, dan pemberantasan infeksi cacing tambang.




BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Anak laki-laki 2 tahun 6 bulan pada skenario mengalami anemia defisiensi besi dikarenakan ditemukan berbagai tanda dan gejala ADB pada pasien tersebut, diantaranya: pucat, penurunan Hb dan serum besi, gambaran darah tepi hipokromik mikrositik, peningkatan TIBC, penurunan saturasi transferin,penurunan indeks eritrosit. Pada pasien tersebut juga mengalami hernia inguinalis lateralis dan VSD. Penyebab dari ADB pada anak tersebut kemungkinan dikarenakan oleh tingkat kebutuhan besi meningkat pada masa pertumbuhan yang tidak diikuti oleh asupan gizi dari makanan yang tidak cukup, gangguan absorbsi bawaan maupun yang disebabkan hernia ingunalis pada pasien. Untuk menentukan penyebab secara pasti diperlukan pengetahuan pola makan, tingkat perkembangan dan pertumbuhan pasien, anamnesis riwayat penyakit keluarga, serta perlua adanya pemeriksaan lebih lanjut seperti pemeriksaan USG untuk mengetahui keadaan hernia pada pasien.

B. Saran
1. Pasien sebaiknya diberikan asupan gizi besi dari makanan yang cukup yang dapat diperoleh dari protein hewani dan protein hewani.
2. Sebaiknya pasien segera dilakukan operasi hernia inguinalisnya dikarenakan hasil pemeriksaan post tranfusi menunjukkan keadan normal dari kadar Hb, jumlah eritrosit, leukosit dan trombositnya.
3. Skenario diharapkan memiliki data-data yang lengkap mengenai anamnesis dan pemeriksaan-pemeriksaan pasien sehingga kita dapat menentukan etiologi atau penyebab dari suatu penyakit dengan jelas.
4. Dokter dan pelayanan kesehatan lainnya sebaiknya dapat berperan aktif dalam upaya promotif dan preventif terhadap masalah anemia ini khususnya anemia defisiensi besi.






DAFTAR PUSTAKA


Almatsier, Sunita. 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Hoffbrand, A.V., et al. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Jakarta: EGC.
Murray, Robert K, et al. 2003. Biokimia Harper. Edisi 25. Jakarta: EGC.
Nelson, Waldo E. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 vol. 2. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A; Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: konsep proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Raspati, Harry, et al. 2005. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta : IDAI.Sacher,
Ronald A; Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: EGC.
Samigun. 2007 “Kuliah: Hematinik 97” Bagian Farmakologi FK UNS.
Sudoyo, Aru W, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI.
Tim Penyusun. 2007. Buku Pedoman: Blok IV Hematologi. Surakarta: Unit Pengembangan Pendidikan Kedoteran FK UNS.
Widardo. 2007. “Gizi: Zat Besi” disampaikan dalam kuliah penunjang tanggal 12 Februari 2008 di FK UNS.