epilepsi

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron
Meskipun epilepsi sudah sejak lama dikenal di kalangan penduduk di seluruh Indonesia, yaitu sebagai penyakit ayan, pengertian tentang penyakit tersebut masih sangat kurang, sehingga para penderita belum mendapat perhatian atau pengobatan selayaknya. Epilepsi masih dianggap sebagai suatu penyakit yang tidak dapat disembuhkan dan yang disebabkan oleh kekuatan gaib, gangguan jiwa atau oleh faktor-faktor seperti belajar terlampau banyak, keadaan sedih, emosi, guna-guna dan sebagainya. Pada umumnya juga belum diketahui, bahwa epilepsi tidak hanya bersifat serangan kejang seluruh badan disertai kehilangan kesadaran, akan tetapi dapat menjelma sebagai bermacam serangan. Sebaliknya perhatian para dokter di Indonesia terhadap masalah epilepsi makin meningkat, terutama karena peningkatan mutu pendidikan dokter dan juga oleh karena makin banyaknya publikasi mengenai hasil-hasil penelitian di bidang epilepsi yang dilakukan oleh para ahli di seluruh dunia.
Pada bab tinjauan pustaka laporan kali penulis akan menguraikan tentang patofisiologi epilepsi. Kemudian pada pembahasan penulis akan menganalisa kasus pada scenario. Penulis sengaja mempersempit pembahasan pada tinjauan pustaka dengan harapan dapat mendetail sehingga tidak ada kerancuan lagi tentang patofisiologi epilepsi. Penulis sudah berusaha untuk menyempurkan penulisan laporan. Namun, jika masih ada kesalahan penulis minta maaf sebesar-besarnya dan kepada Allah-lah kita bertaubat.
B.
Factor pemicu keluhan : main game di komputerDefinisi Masalah
Riwayat Penyakit :
kejang saat demam umur < 1 tahun
sering pingsan saat upacara dan olahraga, saat SD.
pernah kejang sebelum keluhan utama
Keluhan utama : kejang disertai tidak sadar ±3 mnit










C. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan saraf dalam mencapai kompetensi pendidikan dokter umum blok neurologi.
D. Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa dapat memahami anatomi dan fisiologi system saraf.
2. Mahasiswa dapat mencari dan mengerti patologi pada penyakit neurologi khususnya epilepsi
3. Mahasiswa dapat mengetahui kalsifikasi, kausa, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan rehabilitasi penyakit epilepsi


TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI EPILEPSI
Epilepsi ialah manifestasi gangguan fungsi otak engan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang has, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron secara tiba-tiba dan berlebihan1.Gambaran klinik suatu serangan epilepsi tergantung pada aerah otak yang menjadi pusat lepas muatan listrik neuron-euron dan pada jalur jalur penjalaran lepas muatan tersebut.
PATOFISIOLOGI EPILEPSI
Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca+2. Ca+2 yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl- yang diaktifasi oleh Ca+2. Serangan epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Penyebab atau faktor yang mempermudah epilepsi adalah kelainan genetik (kanal K+ dan lainnya), malformasi otak, trauma otak, tumor, perdarahan atau abses. Epilepsi juga dipicu atau dipermudah oleh keracunan, inflamasi, demam, pembengkakan sel atau pengerutan sel, hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, kurang tidur, iskemia atau hipoksia dan peradangan berulang. Hiperventilasi dapat menyebabkan hipoksia serebri melalui vasokonstriksi serebri dan hipokapnia dan karena itu memudahkan terjadinya epilepsi. Serangan epilepsi memiliki insiden yang lebih tinggi pada wanita hamil.1,7
Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah metabolisme selular. Dendrit sel piramial mengandung kanal Ca+2 bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron, akan lebih banyak kanal Ca+2 yang diekspresikan. Kanal Ca+2 dihambat oleh Mg+2, sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ion ini. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi dan karena itu pada waktu yang bersamaan mengaktifkan kanal Ca+2.3
Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps eksitatorik. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak pemeabel terhadap Ca+2 (kanal AMPA) dan kanal yang permeable terhadap Ca+2 (kanal NMDA). Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg+2. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg+2. Jadi, defisiensi Mg+2 dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.1,7
Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membrane sel harus adekuat. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+/ATPase. Kekurangan energi (misal karena hipoksia atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel.1,7
Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+atau Cl- di antaranya melalui GABA. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase yakni enzim yang membutuhkan piridoksin sebagai ko-faktor. Defisiensi piridoksin atau berkurangnya afinitas enzim terhadap piridoksin memudahkan terjadinya epilepsi. Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca+2 tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans.1,7

PEMBAHASAN
Pada kasus di atas, pasien memiliki keluhan utama kejang disertai tidak sadar. Berdasar anamnesis kejang tersebut sudah terjadi dua kali. Selain itu ada riwayat kejang saat masih kecil. Maka dapat disimpulkan bahwa kejang tersebut berulang.
Sebelum umur 1 tahun, penderita sering mengalami kejang saat badannya panas. Kemungkinan penderita mengalami kejang demam, dimana kejang disebabkan oleh peningkatan suhu tubuh. Kenaikan 10 C suhu tubuh akan meningkatkan metabolisme basal 10-15%. Hal ini mengakibatkan kebuituhan oksigen meningkat sekitar 20% dan ATP relatif turun. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel, diperlukan energi dan enzim NaK ATPase. Ksarena ATP turun, keseimbangan membran sel neuron terganggu. Terjadilah pemasukan Na yang akan mengakibatkan depolarisasi dan pelepasan muatan berlebihan. Maka timbulah kejang.5,6
Kejang demam biasanya terjadi pada umur 3 bulan- 5 tahun, dan merupakan salah faktor risiko terjadinya epilepsi.
Saat menduduki bangku SD, penderita sering pingsan saat mengikuti upacara atau olahraga. Disini tidak dijelaskan apakah hilangnya kesadaran tersebut disertai kejang atau tidak. Jika disertai kejang maka penderita mengalami kejang generalisata. Bila hanya pingsan saja, kemungkinan penderita mengalami sinkop. Sinkop adalah hilangnya kesadaran yang disebabkan oleh penurunan sementara aliran darah ke otak yang diantaranya dapat disebabkan oleh berdiri lama, terutama di lingkungan panas.5
Setelah saat ini berumur 16 tahun, pasien sudah mengalami kejang dua kali yang diikuti dengan tidak sadar kira-kira 3 menit. Karena penderita menyangkal adanya riwayat demam sebelumnya, maka demam tidak dapat dimasukan sebagai faktor pencetus terjadinya kejang. Biasanya, pada kelompok anak-anak sampai remaja, kejang disebabkan oleh infeksi yang disertai dengan demam.
Dikatakan bahwa kejang yang kedua ini, sebelum kejang, penderita sedang bermain game di komputer. Maka kemungkinannya adalah pasien menderita fotosensitif. Biasanya orang yang fotosensitif, dia akan sensitive terhadap kerlipan/ kilatan sinar pada kisaran antara 10-15 Hz, seperti diskotik, pada televisi, komputer yang dapat merupakan pencetus terjadinya serangan kejang.5
Diagnosis sementara penyakit penderita adalah epilepsi. Kejang yang dialaminya bukan yang pertama dan merupakan kejang berulang. Kejang terjadi begitu saja/ spontan di saat penderita beraktivitas (main game di computer) dan normal kembali dan dapat bekerja seperti sebelumnya. Jenis kejang yang dialaminya adalah kejang generalisata, karena saat kejang diikuti dengan tidak sadar.2
Untuk menegakan diagnosis, diperlukan beberapa pemeriksaan, selain anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan EEG berguna untuk mengkonfirmasi dan mendukung diagnosis klinis dan untuk mengklasifikasikan jenis epilepsi. Untuk mencari kausa dilakuklan pemeriksaan laboratorium (missal glukosa darah, kalsium, dan lain-lain) dan CT scan atau MRI.4
Setelah diagnosis pasti epilepsy, jenis epliepsi, serta kausa terjadinya epilepsy ditetapkan, langkah selanjutnya adalah terapi.
Terapi yang dapat diberikan pada penderita antara lain meliputi terapi kausal, preventif, kuratif, rehabilitatif, promotif, dan emergency. Terapi kausal ditujukan untuk menghilangkan penyebab timbulnya kejang. Jika tumor, maka dibedah; jika hipoglikemi, maka dinormalkan gula darahnya; dan sebagainya. Terapi preventif berupa menjauhkan penderita dari faktor pencetus kejang. Dalam kasus ini, penderita harus dijauhkan dari kilatan sinar, seperti dari TV, komputer, diskotik. Bila diperlukan untuk menonton tv, harus pada jarak yang cukup jauh, pada sudut tertentu dari tv, dan ruangan yang cukup terang. Terapi kuratif, penderita diberi antikonvulsi. Terapi promotif, penderita diberi edukasi tentang penyakitnya dan diberi pengertian agar patuh dalam berobat. Terapi emergency dilakukan jika penderita mengalami status epileptikus.4

PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi, namum dengan gejala yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.
2. Kejang dibagi menjadi dua, yaitu kejang fokal, tidak disertai hilangnya kesadaran; dan kejang generalisata, disertai hilangnya kesadaran. Kejang fokal : sederhana, kompleks. Kejang generalisata : kejang tonik-klonik, mioklonik, lena, dan atonik.
3. Faktor pencetus kejang : kurang tidur, stres emosional, obat-obatan, alkohol, perubahan hormonal, fotosensitif. Pada kasus, faktor pencetus kejang adalah cahaya (fotosensitif).
4. Untuk menegakan diagnosis, pada penderita di atas diperlukan pemeriksaan penunjang seperti EEG, CT scan / MRI, pemeriksaan laboratorium, dan lain-lain.
B. SARAN
Penderita segera melakukan pemeriksaan EEG dan laboratorium. Setelah terbukti menderita stroke, pasien kemudian segera diterapi dengan memberi obat anti konvulsi untuk mencegah kejang disamping dilakukan terapi untuk menyembuhkan kausa penyebab epilepsi. Selain itu pasien perlu diberi penjelasan tentang penyakitnya sehingga pasien tersebut dapat menyesuaikan diri terhadap pola hidupnya misalnya penderita epilepsi tidak boleh bekerja sebagai sopir.
DAFTAR PUSTAKA

1. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.
2. Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat.
3. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/03FaktorSeranganEpilepsi016.pdf/03FaktorSeranganEpilepsi016.html. Diakses 18 oktober 2008.
4. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/04PengelolaanPenderitaEpilepsi016.pdf/04PengelolaanPenderitaEpilepsi016.html. Diakses 18 oktober 2008.
5. Shidarta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan ke-6. Jakarta: Dian Rakyat.
6. Silbernagl dan Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.